第四章 水、电解质 代谢紊乱

第一节 概 述

水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的 60% 。体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。水和电解质平衡是通过神经 - 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。

一、体液的组成及分布

体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的 40% ，是细胞进行生命活动的基质。细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的 20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的 15% ，血浆约占 5% ，血浆是血液循环的基质。

另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（ transcellular fluid ），约占体重 1~2% 。透细胞液又称第三间隙液（ third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。

体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表 4-1 。婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。机体肌肉组织含水量高（ 75~80% ），脂肪组织含水量低（ 10~30% ），故肥胖者体液量较少。因此，婴幼儿、老年人或肥胖者若丧失体液，容易发生脱水。

表 4-1 正常人体液的分布和容量（占体重的百分比， % ）

二、体液中电解质的含量、分布及特点

体液中的电解质一般以离子形式存在，主要有 Na + 、 K + 、 Ca 2+ 、 Mg 2+ 、 Cl - 、 HCO 3 - 、 HPO 4 2 - 、 SO 4 2 - 、有机酸根和蛋白质阴离子等。各种体液中电解质的含量见表 4-2 。

表 4-2 体液中主要电解质的含量

机体各组织或细胞中体液电解质的组成和含量有以下特点：

1 ．任何部位的体液，其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体液保持电中性。

2 ．细胞内、外液电解质含量的差异显著。细胞外液的阳离子以 Na + 为主，阴离子以 Cl - 和 HCO 3 - 为主；细胞内液的阳离子以 K + 为主，阴离子以 HPO 4 2 - 和蛋白质为主。

3 ．细胞内、外液的电解质总量不等，以细胞内液为多。由于细胞内液中蛋白质阴离子和二价离子的含量较多，其产生的渗透压相对一价离子为小，因此细胞内、外液的渗透压基本相等。

4 ．血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ～ 80g /L ，细胞间液蛋白质含量则极低，仅为 0.5 ～ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。

三、静水压和渗透压

体液中的水分在不同体液腔隙之间的移动取决于两种压力：静水压和渗透压。

1 ．静水压

2 ．渗透压

正常血浆渗透压范围为 280~310mmol/L ，在此范围内为等渗，低于 280 mmol/L 为低渗，高于 310mmol/L 为高渗。由血浆蛋白质产生的胶体渗透压虽然仅占血浆渗透压的 1/200 ，但对血管内外液体交换及血容量维持恒定具有重要意义。

四、体液的交换

1 ．血浆与细胞间液间的体液交换 血浆与细胞间液由毛细血管壁相隔，除大分子蛋白质外，水、小分子有机物和无机物可自由通过毛细血管壁进行交换。决定血浆与细胞间液间水分交换的因素为： ① 毛细血管血压（毛细血管内流体静压）； ② 细胞间液胶体渗透压； ③ 血浆胶体渗透压； ④ 细胞间液流体静压。前两者促使体液进人组织间隙（有利于血浆超滤液滤过使生成细胞间液）；后两者促使体液进入毛细血管内（有利于重吸收使细胞间液回流进入毛细血管静脉端）。

任何原因使有效滤过压过高致细胞间液生成过多且超过淋巴回流量，或淋巴回流受阻，可导致血液与细胞间液之间体液交换失平衡。这是局部和全身性水肿发生的基本机制。

2 ．细胞内外体液的交换 细胞膜对水和葡萄糖、氨基酸、尿素、尿酸、肌酐、 O 2 、 CO 2 等小分子物质能自由通过；对其他物质，包括 Na + 、 K + 、 Mg 2+ 和 Ca 2+ 等离子，须选择性地经某种转运方式在细胞内外进行交换。例如，细胞膜上有“钠泵”（ sodium pump ），即 Na + -K + -ATP 酶，在消耗 ATP 条件下，该酶把 Na + 泵出细胞外，同时把 K + 泵入细胞内，以维持细胞内外 Na + 、 K + 的浓度差。细胞内外水的交换动力主要是晶体渗透压。 Na + 对细胞外、 K + 对细胞内晶体渗透压起主要作用。血浆 Na + 浓度过高或过低，可明显影响细胞外晶体渗透压，从而影响细胞内外水的流向。细胞膜功能异常如果使 Na + 在细胞内潴留，可引起细胞与细胞器肿胀和细胞损伤。

六、钠的平衡

（一）、人体钠的平衡

正常人体钠量为 58mmol/kg ，成人以体重 60kg 计，体钠总量约为 60~ 80g 。钠总量的 45% 存在于细胞外液， 10% 在细胞内液， 45% 在储存库骨骼中。血清钠浓度为 135~145mmol/L 。

人主要以摄入食盐补充机体所需的钠，每日膳食提供 NaCl 5~ 15g ，正常人每天摄人食盐以少于 10g 为宜，有高血压的以少于 6g 为宜。肠道吸收食物和消化液中的氯化钠每天约 44g ，钠主要由肾脏排出，日排出量一般为 100~140mmol ，随粪便排出不足 10mg 。肾排钠的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗液是低渗溶液，含钠量约 10~70mmol/L 。各种肠道消化液富含 NaHCO 3 。大量出汗或严重腹泻若不注意盐的补充，可导致体钠的大量丢失。

（二）、钠的生理功能

1 ．钠离子是细胞外液中最主要的电解质，对维持细胞外液的渗透压及容量具有重要作用。

2 ．影响细胞内外体液的分布。

3 ．参与维持酸碱平衡。

4 ．维持神经肌肉的兴奋性，参与动作电位的形成。

七、水和钠的平衡调节

1 ．渴感 渴感中枢在下丘脑视上核侧面（有认为在第三脑室前壁）。渴感的生理性刺激为： ① 血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。 ② 有效循环血量降低和血浆血管紧张素 II （ AGT II ）水平增高。

2 ．抗利尿激素 抗利尿激素（ antidiuretic hormone ， ADH ）是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。 ADH 作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。 ADH 又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素（ VP ）。 ADH 合成、分泌的生理性刺激有：

(1) 渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为 280mmol/L ，细胞外液渗透压变动 1%~2% 即可影响 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增高， ADH 释放增加。

(2) 非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在， ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。

(3) 其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、 AGT II 血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进 ADH 分泌或增强其作用。

渴感和 ADH 分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。

3 ．肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ renin- angiotensin-aldosterone system ， RAAS ）

循环血量减少和血压降低是激活 RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素 I （ AGT I ），后者相继转化为血管紧张素 II （ AGT II ）和血管紧张素 III （ AGTIII ）， AGT II 和 AGTIII 刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对 Na + 的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放 ADH 以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述， AGTII 也有促进 ADH 分泌的作用。

血清 Na + 浓度降低和 K + 浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对 Na + 重吸收增加，同时 Cl - 的重吸收也增加，而且同时又促进 K + 和（或） H + 的分泌排出（所谓 Na + -K + 交换和 Na + -H + 交换）。

4 ．心房利钠因子（ atrial natriuretic factor ， ANF ） 心房心肌细胞分泌 ANF 的有效刺激是血容量和血压增高。 ANF 具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为： ① 抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率（ GFR ），改变肾内血流分布。 ② 抑制醛固酮分泌和肾素活性。 ③ 减轻血容量降低后引起的 ADH 升高的水平。因此 ANF 是血容量的负调节因素。

醛固酮和 ANF 主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。

八、钾平衡及生理调节

（一）、人体钾的含量和分布

正常成人含钾量为 31~57mmol/kg ，总钾量约 140~ 150g 。体钾的 70% 在肌肉， 10% 在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾的 2% ，血清 [K + ] 为 3.5~5.5mEq/L ；细胞内液钾占 98% ，浓度约为 150mmol/L ，细胞内、外液钾浓度相差达 30 倍。细胞内钾部分与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，部分游离。

（二）、钾的生理功能

1 ．参与细胞的新陈代谢 细胞内有些酶如磷酸化酶、丙酮酸激酶等必须 K + 的参与才有活性。

2 ．维持细胞渗透压及影响酸碱平衡 K + 是细胞内含量最多的阳离子，细胞内游离 K + 是维持细胞正常渗透压的基础。在细胞外液 H + 浓度发生变动时， K + 可通过细胞膜与之进行交换，故钾能参与酸碱平衡的调节；相反，细胞外液 K + 浓度的变化也能影响细胞外液 H + 的浓度，引起酸碱平衡方面的变动。

3 ．维持神经 - 肌肉应激性和心脏的正常功能 K + 的生理功能之一是保持细胞膜的静息电位，参与动作电位的形成，对维持神经 - 肌肉应激性和心脏的正常功能具有重要作用。在这方面，其他电解质也有一定的作用，它们在体液中的相对浓度决定着机体神经 - 肌肉和心肌的应激性。

（三）、钾平衡及其调节

1 ．钾的摄入与排出 机体由食物如肉类和蔬菜每天可获得钾 40~120mmol （或 2~ 4g ），主要由小肠吸收。钾的排泄主要依靠肾，机体每天经尿液排出总排钾量的 90% ，其余 10% 随粪便排出，随汗液排出钾极少。肾脏排钾基本上摄入多，肾排钾多；摄入少，肾排钾少；但是，即使无钾摄入，肾脏每天仍排出少量钾。

2 ．细胞内、外液之间的钾平衡 细胞内、外液的钾平衡依靠两种机制实现，其中最重要的是通过细胞膜上钠泵（ Na + -K + -ATP 酶）的作用，使细胞内 K + 维持高浓度。另一机制是细胞内外 K + -H + 的交换。

细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需 15h （水只需 2h ）。另据估计，血液 pH 每升高或降低 0.1 ，血钾浓度可降低或升高 0.6mmol/L 。

3 ．肾脏的排钾作用及其影响因素

(1) 醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因 RAAS 系统激活外，有效刺激之一还有血 [Na + ] 降低和（或）血 [K + ] 增高。因此，当血 [K + ] 增高时，醛固酮分泌增加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多；相反，血 [K + ] 降低则排钾减少。

(2) 肾小管远端流速（ distal flow rate ）：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。肾小管内的 [K + ] 增高到一定程度，往往是限制钾进一步分泌的重要因素。但是，当肾小管远端流速增加，可以因肾小管内 [K + ] 降低而促进肾小管上皮细胞钾的分泌。因此，低血容量时醛固酮分泌增多，使肾小管重吸收钠、水增加，远端流速减慢，影响着钾的分泌排出，故不一定会发生低钾血症。相反，大量使用甘露醇等渗透性利尿剂可增加远端流速，不管醛固酮分泌是否减少，随尿排出钾也增多。

(3) 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：肾远曲小管和集合管腔内的电位据测定为负值（ - 10~ - 45mV ），这通常是由于 Na + 的主动重吸收所致，是肾小管被动分泌 K + 的动力，也被称为钾分泌的“ Na + － K + 电偶联作用”。使肾小管腔内电位负值增加的因素可以促进钾随尿排出，如机体钠负荷增加，肾小管对 Na + 重吸收增多；肾远曲小管液内不易随 Na + 一起被重吸收的负离子（ SO 4 2 - 、 HPO 4 2 - 、 HCO 3 - 或酮体、乳酸及其他有机酸根离子）增加，都可使跨膜电位差负值增加而促进钾的排出。

(4) 细胞外液酸碱度：由于远曲小管和集合管上皮细胞对 Na + -H + 和 Na + -K + 交换有竞争作用，因此，一般地说，酸中毒时肾小管上皮细胞代偿性泌 H + 、重吸收 NaHCO 3 增多，同时泌 K + 减少，易引起血钾增高；相反，碱中毒时则泌 H + 减少，泌 K + 增多，易引起血钾降低。

第二节 水平衡紊乱

人体水平衡紊乱分为两种基本类型：水过少和水过多。水过少临床上称为脱水，主要是由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的；水过多则是由于水的入量超过机体的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水肿。

一、脱 水

脱水（ dehydration ）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。由于机体水的丢失主要是细胞外液的丢失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。根据水和钠丢失的比例及体液渗透压的改变，可将脱水分成低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三类。

（一）、低渗性脱水

低渗性脱水（ hypotonic dehydration ）的特征是失钠多于失水，血清钠浓度 < 135mmol/L （或 mEq/L ），血浆渗透压 < 280mmol/L 。

1 ．病因和发生机制 某些原因使机体丢失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水。由于机体的代偿性反应，如引起口渴使大量饮水；低血容量使肾小球滤过率降低、近曲小管对水、钠重吸收增多，加上 ADH 分泌增多使远端肾单位重吸收水增加，其结果可使脱水“减轻”，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向；对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水（如只予以饮水或输入葡萄糖液）而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。这些是导致低渗性脱水的基本原因与机制。使体液丢失的原因为：

(1) 肾外性原因： ① 消化液大量丢失（呕吐、腹泻或胃、肠吸引术）； ② 体液大量在体腔内积聚（大量胸、腹水形成）； ③ 经皮肤大量失液，如大量出汗（丢失低渗性体液）或大面积烧伤使血浆大量渗出（丢失等渗性体液）。

(2) 肾性原因： ① 水肿患者往往须限制钠盐摄入，在长期、大量使用排钠利尿药（如氯噻嗪、速尿、利尿酸等）时，利尿的同时抑制了髓襻升支对氯化钠的重吸收，使钠随尿液排出过多； ② 肾脏疾病，如慢性间质性疾病，当髓质结构破坏和髓襻升支功能障碍，钠随尿丢失增多；急性肾功能衰竭多尿期，肾小球滤过率开始增加而肾小管功能未恢复，水、钠排出增多；所谓失盐性肾炎（ sodium losing nephritis ），因肾小管上皮细胞病变，对醛固酮反应性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多； ③ 肾上腺皮质功能不全，如 Addison 病，因醛固酮不足，使肾小管钠重吸收减少； ④ 过度渗透性利尿，如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、钠经肾丧失过多。

以上原因在导致钠水丢失的情况下，如临床补液时不注意补钠，则可引起低渗性脱水发生。

2 ．低渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。由于细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向；由于血液浓缩，血浆蛋白浓度增加，细胞间液被重吸收进入血管内的量增多，这虽有补充血容量的作用，但是使细胞间液的减少更加明显，患者有明显的脱水貌。

低渗性脱水对机体的影响表现为：

(1) 易出现循环障碍甚至休克：其机制为 ① 低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失。 ② 体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。 ③ 细胞外液低渗抑制 ADH 分泌，使尿量增加或不减少。由于上述三方面原因，使血容量明显减少，很易引起循环功能障碍，发生休克（静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、神志异常、尿量减少，甚至发生肾功能衰竭、氮质血症等）。

(2) 脱水体征明显：低渗性脱水时体液减少最明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤弹性降低，眼窝下陷等体征（脱水外貌）。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有“三凹”体征，即囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹。

(3) 其它表现：低渗性脱水按失钠程度分成轻、中、重度三类。轻度低渗性脱水，血容量未明显减少，因细胞外液渗透压低， ADH 分泌减少，故尿量无明显降低；当血容量明显降低时，尽管细胞外液渗透压低， ADH 分泌以“血容量优先”原则可明显增加，使肾脏重吸收水增多，故出现明显少尿。低血容量所致肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ RAAS ）激活和血钠降低，都可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，因而除了由肾性原因而失钠者（尿钠可大于 20mmol/L ）之外，一般地说，低渗性脱水时尿钠量很少（尿钠小于 10mmol/L ）或无。低渗性脱水早期可无口渴（细胞外液低渗），中、后期当血管紧张素 II （ AGT II ）水平增高时，患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，这与休克、酸中毒、脑细胞水肿引起的中枢机能障碍有关。

（二）、高渗性脱水

高渗性脱水（ hypertonic dehydration ）的特征是失水多于失钠，血清钠浓度 > 145mmol/L （或 mEq/L ），血浆渗透压 > 310mmol/L 。

1 ．病因和发生机制 机体失水或丢失低渗体液是引起高渗性脱水的主要原因。通常情况下，细胞外液渗透压升高及容量减少可刺激渴感，机体饮水后可使渗透压和容量恢复正常，因此仅仅因水或低渗液的丢失不易引起高渗性脱水发生。然而在一些特定条件下，如水源断绝、患者不能或不会饮水或患者的渴感丧失，由于机体不能及时补充丢失的水，才会形成失水多于失钠的状况，导致血浆渗透压升高。

高渗性脱水的病因有：

(1) 单纯失水： ① 经肺失水，见于各种原因引起的过度通气； ② 经皮肤失水，见于发热或甲状腺功能亢进时，皮肤不感蒸发水分增多； ③ 经肾失水，见于中枢性尿崩症（ ADH 产生和释放不足）及肾性尿崩症（肾远曲小管和集合管对 ADH 缺乏反应）。

(2) 丧失低渗体液： ① 经胃肠道丧失低渗液，见于呕吐大量丢失胃液或婴幼儿慢性腹泻排出大量钠浓度低的水样便； ② 大量出汗； ③ 反复使用甘露醇或高渗葡萄糖引起渗透性利尿，使水丢失过多。

2 ．高渗性脱水对机体的影响

(1) 机体的代偿性反应： ① 口渴求饮（渴感障碍者除外），渴感发生是由于血浆渗透压增高；血容量减少使 RAAS 系统激活， AGT II 刺激口渴中枢；脱水使唾液分泌减少，口腔咽喉部干燥使产生口渴。 ② 尿少而比重高（尿崩症病人除外），系细胞外液渗透压增高使 ADH 分泌增多所致。 ③ 高渗性脱水时细胞内液渗透压相对较细胞外液低，细胞内水分向细胞外转移，使体液丢失以细胞内液更明显。这三方面反应使细胞外液渗透压有所回降，也使脱水早期血容量不容易降低到发生休克的程度。另外，慢性高渗性脱水时，机体可能发生代偿适应反应，脑细胞内大分子物质分解，与之结合的钾、镁离子解离，使细胞内渗透压高于正常。对这一点，治疗时应注意不能大量、快速输入等渗葡萄糖液，避免引起脑水肿。

(2) 临床表现及其机制：高渗性脱水严重程度不同，其临床表现也有所不同。

轻度高渗性脱水（早期），细胞外液渗透压增高而血容量减少不明显，故醛固酮分泌无明显增加， ADH 则增多。结果肾小管重吸收水大于钠，尿钠浓度偏高。中、重度脱水，血容量和肾血流量明显降低时，醛固酮分泌增加则尿钠浓度减低。

当严重高渗性脱水使细胞内液明显减少时，因脑细胞脱水和脑压降低，可出现严重程度不同的中枢神经系统症状；严重的脑组织细胞脱水因牵拉作用，可引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血，检查可有血性脑脊液。血容量降低使皮肤血管收缩，细胞内液减少也使汗腺分泌减少，机体散热功能降低。在小儿易引起体温调节中枢功能减弱，体温升高，导致“脱水热”。严重高渗性脱水使血容量明显降低则可引起循环功能障碍，血压降低，发生休克症状。晚期发生肾功能严重障碍，血中非蛋白氮（ NPN ）升高。

（三）、等渗性脱水

等渗性脱水（ isotonic dehydration ）的特征是水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为 135~145mmol/L （或 mEq/L ），血浆渗透压为 280~310 mmol/L 。

1 ．病因和发生机制 等渗性脱水的常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。

2 ．对机体的影响 等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。大量丢失等渗性体液首先引起细胞外液和血容量的减少，容易发生血压降低和外周循环衰竭，尿量减少。可存在体温升高和明显脱水外貌。血容量减少， RAAS 系统激活， AGT II 水平增高；或者患者因不感蒸发或严重呕吐、不能饮水等情况使失水相对较多，故存在向高渗性脱水转变的倾向，都可使患者产生较明显渴感。必须指出，如果等渗性脱水在处理上只补水而不注意补钠，也可使之转变为低渗性脱水。

三种类型脱水的发病原因、机制和主要表现归纳如表 4-4 。

表 4-4 三类脱水的比较表

表 4-5 脱水的程度分类

二、水中毒

当水的摄入过多，超过神经 - 内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒（ water intoxication ）。

（一）、病因与发生机制

1 ．摄入或输入过多不含电解质的液体 由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时（ 1,200ml/h ），也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。

2 ．急慢性肾功能不全 肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。

3 ． ADH 分泌过多 ADH 分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的 ADH 分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的 ADH 异常分泌。其原因为：

(1)ADH 分泌异常增多综合征（ SIADH ）：常见于： ① 可引起丘脑下部 ADH 分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等；急性精神病；药物如环磷酰胺、长春新碱等；肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。 ② ADH 异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。

(2) 其它原因：主要有 ① 疼痛、恶心和情绪应激。 ② 肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌 ADH 的抑制功能减弱。 ③ 某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同时，又能增强肾小管对 ADH 的敏感性。 ④ 外源性 ADH ，如加压素、催产素。

4 ．某些特殊病理状态 心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒；

使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。

低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。

根据水中毒发生的快慢，有急性和慢性水中毒的区分。通常在急、慢性肾功能衰竭患者，其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低，这种患者水负荷稍有所增加，就可能很快发生严重的水中毒，称为急性水中毒。

（二）、水中毒对机体的影响

细胞内液容量增大或细胞水肿是水中毒的突出表现。这是由于水中毒时，细胞外液量明显增多，且细胞外液的低渗状态又促使大量的水分进入细胞内所致。

由于细胞内液容量两倍于细胞外液，水潴留时往往有 2/3 水进入细胞内，因此轻度水中毒时细胞内、外液量增加可不明显，轻度和慢性水中毒的症状也不明显。可有乏力、头晕、嗜睡、记忆力减退、恶心、呕吐和肌肉挛痛，有时有唾液、泪液过多等。

急性重度水中毒（血钠 < 120mmol/L ，血浆渗透压 < 250mmol/L ）主要引起脑细胞水肿和颅内压增高，可危及患者的生命。各种神经精神症状出现较早，如头痛、恶心、呕吐、昏睡、昏迷、惊厥等，症状与血钠下降速度有关。患者可突然发生脑疝导致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚能因循环血量增加使心血管系统负荷增大而引起肺水肿或心力衰竭。

第三节 钠代谢紊乱

一、低钠血症

低钠血症（ hyponatremia ）是指血清钠浓度低于 135mmol/L 。如果血清钠浓度 < 120mmol/L ，且发展很快，则可威胁病人生命。

低钠血症分成以下三类：

（一）、低渗性低钠血症

按细胞外液量的变化不同将低渗性低钠血症分成以下三类：

1 ．低容量性低钠血症 低容量性低钠血症（ hypovolemic hyponatremia ）的特点是失钠多于失水，细胞外液量降低，即前述的低渗性脱水（ hypotonic dehydration ）

2 ．等容量性低钠血症 等容量性低钠血症（ isovolemic hyponatremia ）见于 ADH 分泌异常增多综合征（ SIADH ）或渗透调定点重设（ reset osmostat ）。

3 ．高容量性低钠血症 充血性心力衰竭、肝硬变腹水、肾病综合征等可引起机体有效循环血量减少的病理改变，是高容量性低钠血症（ hypervolemic hyponatremia ）发生的主要原因。

（二）、等渗性低钠血症（慢性低钠血症）

由于此类患者血浆渗透压基本正常，所以无需对这种低钠血症进行治疗。

（三）、高渗性低钠血症

高渗性低钠血症（ hypertonic hyponatremia ）由钠以外的不通透溶质如葡萄糖、甘露醇等增多所引起，见于糖尿病高血糖、静脉输注渗透性利尿剂（如甘露醇）等情况。

二、高钠血症

高钠血症（ hypernatremia ）是指血清钠浓度高于 145mmol/L 。

高钠血症根据细胞外液量的变化不同可以将其分为以下三类。

（一）、低容量性高钠血症

（二）、等容量性高钠血症

（三）、高容量性高钠血症

第四节 钾代谢紊乱

一、低钾血症

血清钾浓度低于 3.5mmol/L （或 mEq /L ），称为低钾血症（ hypokalemia ）。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。

（一）、原因和发生机制

低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。

1 ．钾摄入不足 肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。

2 ．失钾过多 钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。

(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。

(2) 经肾失钾： ① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多： 1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌 H + 减少，近曲小管对 Na + 的重吸收也减少，导致流至远曲小管的 Na + 量增多和 Na + - K + 交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对 Cl － 和 Na + 重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位 Na + - K + 交换增强。 2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和 Na + - K + 交换增强。 ② 醛固酮增多：醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，所以原发性或继发性醛固酮增多症，可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多，如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者，也可发生低钾血症。 ③ 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾： 1) 大量使用某些抗菌素（庆大霉素、羧苄青霉素等）使远曲小管内不易吸收的负离子增加，促进钾的排泌。 2) II 型肾小管性酸中毒时，近曲小管对 HCO 3 － 重吸收障碍，远曲小管内负离子（ HCO 3 － ）增加，促进 K + 的分泌排出。 ④ 低镁血症引起的的失钾：机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的 Na + -K + -ATP 酶失活，引起钾重吸收障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。如果低钾血症和低钙血症同时存在，常提示镁的缺乏。 ⑤ 其它： I 型肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌 H + 障碍，使 Na + - K + 交换增强，肾排钾增强。

(3) 经皮肤失钾：高温环境下进行强体力劳动，引起大量出汗，如未补充适当的电解质，可引起低钾。

3 ．钾向细胞内转移

(1) 碱中毒：碱中毒时，作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制， H + 从细胞内转移至细胞外， K + 进入细胞内，使血钾降低；此时，肾小管 Na + - H + 交换减弱而 Na + - K + 增强，故肾排钾也增加。

(2) 胰岛素的使用：糖尿病时，细胞对葡萄糖利用障碍，糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多，机体处在钾总量减少的状态，这时用胰岛素作治疗，可使细胞利用葡萄糖合成糖原，使细胞外钾进入细胞内；同时，胰岛素又有加强 Na + -K + -ATP 酶活性的作用，促进钾进入细胞内。如果不注意补钾，可引起低钾血症。

(3) 低钾血症型周期性麻痹症：钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制，患者可出现一时性肢体瘫痪，发作时血钾降低，尿钾减少。促进钾进入细胞的因素（如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等）可诱发周期性麻痹。

(4) 钡中毒：如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。钡中毒时， Na + -K + -ATP 酶活性增强，钾不断进入细胞内，加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道，故使血清钾降低。

（二）、低钾血症对机体的影响

低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 时，才出现较为明显的临床表现。慢性失钾者，尽管血钾浓度较低，临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较大差异。

低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面主要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒，并有相应的心电图异常。另外，低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。

1 ．对神经肌肉的影响 低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（ [ K + ] e ）降低，细胞内液钾浓度（ [ K + ] i ）不变，结果 [ K + ] i/ [ K + ] e 比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（ Em ）的绝对值增大，其与阈电位（ Et ）的距离（ Em - Et ）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。同时由于 Em - Et 间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此 0 期除极曲线斜率变大，锋电位减小，所以神经肌肉的传导性亦降 低 。

低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 时，可有四肢无力的症状，常首先累及下肢，以后可影响上肢及躯干的肌群。低于 2.5mmol/L 时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。

平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气），甚至发生麻痹性肠梗阻。

神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。少数患者可出现精神萎靡、反应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。

慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度降低缓慢，细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充，所以 [ K+ ] i/ [ K+ ] e 比值变化较小，临床上肌肉兴奋性降低的症状也不明显。慢性低钾血症使细胞内明显缺钾，导致细胞代谢障碍，肌细胞肿胀。

运动期间，参与运动的骨骼肌释放钾增多，使局部血管中的钾浓度升高，从而刺激局部血管扩张，血流量增加，这是一种正常生理反应。在低钾血症患者，运动的骨骼肌释放钾减少，局部血管扩张和血流量增加不充分，故能引起肌肉挛缩和缺血性坏死和横纹肌溶解等病理变化。

值得注意的是，除 [ K + ] e 以外，细胞外液 [ Ca 2+ ] 和 [ H + ] 变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。细胞外液 [ Ca 2+ ] 增高，能抑制 0 期 Na + 内流，即影响了去极化过程，从而使 Et 增高（负值减小）。其结果则与低钾血症时相似，因 Em - Et 间距加大，引起肌肉兴奋性降低。血 [ Ca 2+ ] 降低，使 Et 值压低（负值增大），较小刺激即可使肌细胞膜去极化达到 Et ，产生动作电位，故肌肉兴奋性增高，临床上有手足搐搦等症状。

表 4-6 血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响

2 ．对心脏的影响 低钾血症对心脏的影响主要是引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。这与血钾明显降低引起心肌电生理异常改变有关。

血钾浓度变化对心肌电生理的影响： ① 膜电位：按照 Nernst 方程式，膜静息电位应为： Em ? - 59.5 log （ [ K + ] i / [ K + ] e ），故血钾异常可使 Em 变动。 ② 心肌细胞膜对 K + 的通透性：在心肌细胞膜处于正常静息电位条件下，膜对钾的通透性最大。如果 [ K + ] e 降低，虽然细胞内、外钾离子浓度差增高，即浓度梯度增加，有利于钾的外流，有造成 Em 绝对值和 Em - Et 间距增大的可能，但由于膜对钾的通透性降低更明显，实际上在复极 3 期钾外流已因钾通透性的降低而减慢，在 4 期复极化完毕（静息期）时， Em 绝对值就比正常时小，故 Em - Et 间距减小，心肌兴奋性增高。如果 [ K + ] e 比正常明显增高，因膜对钾的通透性不再增加，这时膜内、外钾的浓度差减少，按照 Nernst 方程式， Em 绝对值和 Em - Et 间距也减小，因此，轻度高钾血症时也使心肌兴奋性增高。不过，由于高钾血症时更易使 Em 接近 Et ，故严重高钾血症时引起心肌兴奋性消失，是造成心搏骤停危险后果的因素之一。 ③ [ K + ] e 对 Ca 2+ 内流的影响： [ K + ] e 和 Ca 2+ 被认为在通过细胞膜时有竞争作用，同样也被认为低钾血症时因 [ K + ] e 降低，能使复极 2 期 Ca 2+ 内流加速，正常时的 2 期平台缩短或消失。 Ca 2+ 内流加速使细胞内钙浓度（ [ Ca 2+ ] i ）快速增高，经兴奋 - 收缩偶联使心肌收缩性增强。高钾血症时 [ K + ] e 增高，使复极 2 期 Ca 2+ 内流减慢，故 2 期平台可延长。 [ Ca 2+ ] i 不易较快升高，使心肌收缩性降低。

目前认为，快速短暂的复极化 1 期主要不是由 Cl － 内流而是由 K + 外流引起的。复极化 2 期平台是由 Ca 2+ 内流和 K + 外流在膜内外交换电荷量相当的情况下出现的，其后由于 Ca 2+ 通道的失活主要形成外向钾离子流，便出现电压降较快的复极化 3 期。如前所述，在复极化 2 和 3 期 [ K + ] e 高低对细胞膜 K + 的通透性也起作用。低钾血症时钾外流减慢，相对 Ca 2+ 内流加快，故 2 期平台缩短或消失，在钾外流减慢的条件下 3 期延长；高钾血症时，膜对 K + 的通透性增高， K + 外流加速，也可能使平台缩短，但 [ K + ] e 增高抑制 Ca 2+ 内流也延缓 Ca 2+ 流速度，故平台期无明显缩短，但 3 期却明显缩短。

(1) 低钾血症时心肌电生理的变化特点： ① 自律性：自律性取决于自律性细胞 4 期自动除极化的速度快慢。低钾血症时 [ K + ] e 降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞 4 期自动除极过程中的 K + 外流减少， Na + 或 Ca 2+ 内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。 ② 兴奋性：按照 Nernst 方程式，急性低钾血症时， [ K + ] i/ [ K + ] e 比值增大， Em 的绝对值应该增大。但是，由于 [ K + ] e 降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使 Em 绝对值反而减小， Em - Et 间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。 ③ 传导性：心肌细胞 Em 绝对值和 Em - Et 间距减小，使 0 期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。 ④ 收缩性：心肌细胞的收缩性与动作电位 2 期 Ca 2+ 内流的速度有关。低钾血症时 [ K + ] e 降低，其对复极化 2 期 Ca 2+ 内流的抑制作用减弱，复极化 2 期 Ca 2+ 内流加速，使 [ Ca 2+ ] i 升高较快，心肌的兴奋 - 收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。但在严重或慢性低钾血症时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。

(2) 电图（ ECG ）变化： ① 传导性降低可引起心电图 P - R 间期延长， QRS 复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞。 ② 2 期 Ca 2+ 内流加速，促进了一时性 K + 外流，引起复极化 2 期加快， ECG 上表现为 S - T 段压低。 ③ 3 期钾外流减慢，复极化 3 期延长，心肌超常期延长，引起 T 波低平、增宽、倒置， U 波明显， Q - T 间期延长等 ECG 变化。

以上 ECG 变化中， S - T 段压低和 T 波后出现明显 U 波是低钾较具特征性的改变。

(3) 低钾血症时心律失常的表现：低钾血症时，心肌兴奋性增高，超常期延长，异位起搏点自律性增高，同时又有传导性降低使传导减慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以，低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。

3 ．对酸碱平衡的影响 低钾血症可引起碱中毒，其机制为： ① 除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的 K + - H + 交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒； ② 血钾降低时，肾小管上皮细胞内 [ K + ] 降低，分泌 K + 减少， H + - Na + 交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与 H + 以 NH 4 + 的形式随尿排出；缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使 HCO 3 － 重吸收增多。由低血钾作为原因引起的碱中毒，由于尿液 [ H + ] 增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。

4 ．对血管的影响 血钾降低时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质 PGE 增多，使外周血管阻力降低。因此，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。

5 ．对肾脏的影响 慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外，可使各段肾小管结构和或功能发生改变，如对 ADH 的反应性降低，髓襻升支粗段对 NaCl 重吸收障碍，使肾的浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿，甚至有肾性尿崩症；肾小管产氨和重吸收 HCO 3 － 增加，有利于发生碱中毒；也可能发生所谓“缺钾性肾病”（ nephropathy of potassium depletion ），组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。

6 ．机体其它方面低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。

二、高钾血症

血清 K + 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症（ hyperkalemia ）。

（一）、原因和发生机制

1 ．摄入过多 除了罕见的把 KCl 误当成其它药物作静脉注射而发生的医疗事故，或 KCl 静脉滴注过快、浓度过高，或对肾功能不全患者补含钾溶液外，几乎没有其它使钾摄入过多的情况。口服含钾溶液，即使钾浓度较高，因肠道对钾吸收有限，过高浓度钾又会引起呕吐、腹泻，故一般不会引起有严重后果的高钾血症。

2 ．肾排钾减少 这是引起体内钾潴留和高钾血症的主要原因。肾排钾减少可见于： ① 急性肾功能衰竭的少尿期；慢性肾功能衰竭终末期（少尿）；休克、大失血等原因引起的 GFR 严重降低，可发生高钾血症。无尿的病人，每天血清钾浓度可增高 0.7 mmol/L 。 ② 高钾型远曲小管性酸中毒，又称 IV 型肾小管性酸中毒。由于同时存在泌 H + 和 Na + 重吸收的障碍， Na + 重吸收障碍使肾小管腔内负电位减小， K + 的排出也就受限。 ③ 醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低的有关疾病或病理变化，如 Addison 病、双侧肾上腺切除、糖尿病性肾病、肾小管 - 间质性肾病、醛固酮抵抗等。由于肾小管对钠的重吸收减少，使钾的分泌也减少，引起钾潴留。 ④ 长期使用能引起钾潴留的利尿剂，如氨苯喋啶和安体舒通，能拮抗醛固酮的作用。慢性肾功能不全时，过多使用这类利尿药能促进高钾血症的发生。

3 ．细胞内钾释出至细胞外 使 K + 由细胞内释出增多能引起细胞外液 [ K + ] 增高的因素包括以下六方面： ① 酸中毒，引起细胞内、外 K + - H + 交换的同时，肾小管则以 Na + - H + 交换为主， Na + - K + 交换减少，导致细胞外液 [ K + ] 增高。 ② 大量溶血或组织损伤、坏死，包括淋巴瘤和白血病放疗或化疗后，使组织细胞释出大量 K + 。 ③ 各种原因引起的严重组织缺氧，细胞 ATP 生成不足，膜钠泵功能障碍，使细胞内 [ Na + ] 增高，细胞外 K + 增多。 ④ 肌肉过度运动，如破伤风、癫痫持续状态，肌细胞糖原、蛋白质分解加强， K + 释出增多。糖尿病酮症酸中毒时，除了因酸中毒引起血钾增高外，由于胰岛素不足， K + 进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内 [ K + ] 增高，促进 K + 的外移；同时又有细胞内糖原、蛋白质分解及肾功能障碍等因素，因而严重糖尿病人可出现血钾增高。 ⑤ 高钾血症型家属性周期性麻痹，发作时细胞内 K + 转移至细胞外，引起高钾血症。 ⑥ 某些药物的作用，如过量洋地黄能抑制钠泵活性，心得安可阻滞 b 受体，两者都影响细胞外 K + 进入细胞内，引起细胞外液 [ K + ] 增高。

（二）、对机体的影响

1 ．对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高钾血症（ 5.5~7.0mmol/L ）常表现为神经肌肉兴奋性增加；重度高钾血症（ 7.0~9.0mmol/L ）常使肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹。

轻度细胞外液 [ K + ] 增高时， [ K + ] i/ [ K + ] e 比值减小，因细胞内外 K + 的浓度梯度缩小使钾外流减少，故 Em 绝对值变小， Em - Et 间距缩小，使兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌痛或肠绞痛与腹泻。重度 [ K + ] e 增高则使 Em - Et 间距过小，使快 Na + 通道失活，肌细胞失去兴奋性，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状。

2 ．对心脏的影响 高钾血症对心脏的影响与低钾血症一样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动；但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可引起心脏停搏。

(1) 高钾血症时心肌电生理特点： ① 自律性：高钾血症时， [ K + ] e 增高，自律细胞复极化后膜对 K + 的通透性增高， 4 期 K + 外流增加，使自动除极化减慢，因而自律性降低。 ② 兴奋性： [ K + ] e 增高，使心肌细胞 Em 负值减小， Em - Et 间距缩小，因此在轻度高钾时兴奋性增高，重度高钾时兴奋性降低。 ③ 传导性： Em - Et 间距缩小，使 0 期除极化速度减慢、幅度减低，所以传导性降低。 ④ 收缩性： [ K + ] e 增高，可以抑制 2 期钙内流，影响心肌细胞内的兴奋 - 收缩偶联，使收缩性降低。

(2) 高钾血症时的 ECG 特征： ① 心房肌细胞动作电位降低，使 P 波压低、增宽或消失。 ② 传导性降低，使 P - R 间期延长， QRS 复合波增宽。 ③ 3 期钾外流加速，使心肌细胞有效不应期缩短，超常期变化不大；反映复极化 3 期的 T 波高耸，反映动作电位的 Q - T 间期缩短或正常。 ④ 自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴有心律不齐）、甚至停搏的 ECG 表现。

(3) 高钾血症时心律失常的表现：急性高钾血症时，传导性降低使传导缓慢和引起单向传导阻滞，且心肌细胞有效不应期缩短，因而容易引起兴奋折返，故常发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。严重高钾血症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失而发生心搏骤停。

慢性高钾血症 ECG 常无明显变化。

3 ．对酸碱平衡的影响 高钾血症因细胞外液 [ K + ] 增高，使 K + 向细胞内转移，为保持体液的电中性， H + 向细胞外转移；肾小管在重吸收 Na + 时，排 K + 增多、排 H + 减少，这两方面都使血浆 [ H + ] 增高，故可发生代谢性酸中毒。由血钾增高作为主要原因引起的代谢性酸中毒，与一般代谢性酸中毒不同，其尿液偏中性或碱性，因而有人称之谓“反常性碱性尿”。